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      吡啶甲酸铬食品级的安全性研究
      点击次数:35 发布时间:2018-08-21 返回
         吡啶甲酸铬食品级的安全性研究
        吡啶甲酸铬作为营养添加剂,已经得到广泛的应用。但是从首次报道了吡啶甲酸铬的危害性之后,吡啶甲酸铬的安全性问题就一直成为研究的热点。迄今为止,对吡啶甲酸铬的安全性研究已得到一些数据,但结论不尽相同。
        据NTP报道,不管有无添加小鼠肝脏S9代谢激活物,吡啶甲酸铬对TA1535、TA97、TA98、TA100、TA102、TA104细胞株均未致突变性。在小鼠日粮中添加2500mg/kg.bw的一水吡啶甲酸铬,小鼠骨髓细胞未发现基因断裂效应。
        针对超量添加吡啶甲酸铬时的细胞毒性和基因毒性也有研究报道。吡啶甲酸铬细胞毒性主要体现在细胞凋亡和线粒体损伤上。1mM(125倍适宜量)吡啶甲酸铬添加可导致线粒体损伤和细胞凋亡,可能是由于线粒体呼吸作用受到抑制(主要发生在复合体Ⅰ上),NADH的合成减少,消耗增大所致;线粒体内膜通道的破坏(线粒体的渗透性转换孔—MPT途径),导致线粒体基质成分丧失,线粒体功能和细胞器发生实质性膨胀,接着线粒体外膜破裂,细胞色素C和凋亡诱导因子释放,进而激活核酸内切酶和Caspase,引发细胞凋亡。
        吡啶甲酸铬基因毒性主要表现在DNA碱基氧化、DNA链断裂和基因突变上。诸如维生素C之类的生物抗氧化剂存在的条件下,吡啶甲酸铬可以断裂DNA双链,使超螺旋DNA松弛。
        吡啶甲酸铬可以导致质粒DNA单链断裂。在小鼠淋巴细胞上的毒理试验表明:不管是否添加S9,1.2mM(150倍适宜量)、2.39mM吡啶甲酸铬均显著诱导淋巴细胞基因突变。
        由此可见,在体内研究吡啶甲酸铬的安全性上,除静脉注射途径外,未见毒性报道。这可能与吡啶甲酸铬的吸收率(2%-5%)以及机体内环境代谢有关;吡啶甲酸铬静脉注射途径的吸收率远高于肠道吸收率。体外细胞培养研究上,多数实验报道,超量添加吡啶甲酸铬对细胞和DNA产生毒性作用。但有个别试验报道,高剂量吡啶甲酸铬对细胞和DNA不产生毒性作用,这可能与不同细胞株的耐受性不同和吡啶甲酸铬的吸收率降低有关。
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